Şeker ve kanser arasındaki ilişki hem popüler kültürde hem de bilimsel çevrelerde yoğun tartışmalara konu olmaktadır. Bir yanda aşırı şeker tüketiminin obezite gibi kanser risk faktörlerini tetiklediğine dair güçlü bilimsel kanıtlar bulunurken, diğer yanda “şekerin kanser hücrelerini doğrudan beslediği” ve bu nedenle kanser hastalarının şekerden tamamen kaçınması gerektiği yönünde yaygın bir inanış bulunmaktadır.

Şeker Metabolizması, İnsülin Direnci ve Kanserojenez:

Şekerin kanserle olan ilişkisi, doğrudan bir “yakıt” ilişkisi olmaktan ziyade, vücutta yarattığı sistemik metabolik bozukluklar üzerinden ilerleyen karmaşık ve dolaylı bir süreçtir.

Yüksek Glisemik İndeksli Diyetler ve Kanser Riski:

Karbonhidratların kan şekerini ne hızda ve ne kadar yükselttiğini ölçen metrikler olan Glisemik İndeks (Gİ) ve Glisemik Yük (GY), kanser araştırmalarında sıkça incelenen faktörlerdir. Yüksek Gİ ve GY’ye sahip diyetler, genellikle rafine tahıllar, şekerli içecekler ve işlenmiş gıdalardan oluşur ve kan şekerinde ani ve yüksek dalgalanmalara neden olurlar.  

Epidemiyolojik veriler, bu tür diyetler ile belirli kanser türleri arasındaki ilişkiye dair önemli kanıtlar sunmaktadır.

Bazı meta-analizler, yüksek Gİ ve GY’li diyetler ile kolorektal ve endometriyal kanser riski arasında anlamlı bir ilişki olduğunu öne sürerken, diğer kapsamlı çalışmalar kolorektal kanser riski üzerinde anlamlı bir etki bulamamıştır. Benzer şekilde, pankreas, mide ve diğer kanser türleri için de Gİ ve GY ile olan bağlantı net değildir.  

Bu tutarsızlık, önemli bir noktaya işaret etmektedir. Sorun, tek başına Gİ veya GY değeri yüksek bir besin değil, bu besinlerin oluşturduğu genel beslenme modelidir. Yüksek Gİ/GY’li diyetler genellikle liften fakir, besin değeri düşük ve yüksek kalorilidir. Dolayısıyla, Gİ ve GY, doğrudan bir kanserojen gibi davranmak yerine, obezite ve insülin direnci gibi kanser riskini artıran daha temel metabolik bozukluklara zemin hazırlayan sağlıksız bir beslenme modelinin göstergesi olarak değerlendirilmelidir. Odak noktası tek bir besin öğesinden (şeker) daha geniş ve etkili bir hedefe, yani sağlıklı kilo ve genel metabolik sağlığın korunmasına kaydırılmalıdır.  

Obezite: Şeker ve Kanser Arasındaki En Güçlü Köprü

Aşırı şeker tüketimi, özellikle yüksek fruktozlu mısır şurubu içeren işlenmiş gıdalar ve şekerli içecekler, vücudun yakabileceğinden daha fazla kalori alımına yol açarak obezite için sağlam bir zemin oluşturur. Bilimsel kanıtlar, obezitenin artık sadece bir kilo fazlalığı olmadığını, kanser gelişimini aktif olarak destekleyen karmaşık patofizyolojik bir durum olduğunu net bir şekilde ortaya koymaktadır. Obezite ile kanser arasındaki bu güçlü köprü, birkaç temel mekanizma üzerinden kurulur.  

1- Kronik İnflamasyon:

Vücuttaki, özellikle karın (visseral) bölgesindeki aşırı yağ dokusu, pro-inflamatuar sitokinler (örneğin, TNF−α, IL−6) salgılayan bir fabrika gibi çalışır. Bu durum, vücutta sürekli devam eden düşük dereceli bir kronik inflamasyon ortamı yaratır. Bu inflamatuar ortam, hücre bölünmesini, yeni kan damarlarının oluşumunu (anjiyogenez) ve metastazı tetikleyerek kanser gelişimini ve ilerlemesini destekler.  

2- Adipokin Dengesizliği:

Yağ dokusu, adipokin adı verilen hormon benzeri maddeler salgılar. Obezite durumunda, tümör büyümesini baskılayıcı etkiye sahip olan adiponektin seviyeleri düşerken, hücre büyümesini ve çoğalmasını uyaran leptin seviyeleri artar. Bu dengesizlik, kanser hücrelerinin lehine bir ortam yaratır.  

3- Hormonal Değişiklikler:

Yağ dokusu, özellikle menopoz sonrası kadınlarda östrojen hormonunun ana üretim kaynaklarından biridir. Obezite, kan dolaşımındaki östrojen seviyelerini artırarak meme ve endometrium (rahim) kanseri gibi hormona duyarlı kanserlerin riskini önemli ölçüde yükseltir.  

Hiperinsülinemi ve İnsülin Benzeri Büyüme Faktörü (IGF-1) Sinyal Yolağı:

Sürekli yüksek şeker alımı ve buna bağlı gelişen obezite, vücut hücrelerinin insülin hormonuna olan duyarlılığını azaltır; bu duruma insülin direnci denir. Pankreas, bu direnci kırmak için daha fazla insülin salgılamak zorunda kalır ve bu da kanda sürekli yüksek insülin seviyelerine (hiperinsülinemi) yol açar. Bu süreç, Tip 2 diyabetin temelini oluşturur ve diyabetli bireylerde karaciğer, pankreas, kolorektal ve meme kanseri gibi birçok kanser türünün görülme riskinin arttığı bilinmektedir.  

İnsülinin rolü, kan şekerini düzenlemekle sınırlı değildir. Aynı zamanda güçlü bir mitojendir, yani hücre bölünmesini ve çoğalmasını uyarır. Yüksek insülin seviyeleri, yapısal olarak kendisine çok benzeyen İnsülin Benzeri Büyüme Faktörü-1 (IGF-1) sinyal yolağını da aktive eder. Hem insülin hem de IGF-1, hücre yüzeyindeki reseptörlerine bağlanarak PI3K/AKT/mTOR adı verilen kritik bir hücre içi sinyal yolağını tetikler. Bu yolak, hücre büyümesi, çoğalması (proliferasyon) ve programlı hücre ölümünden (apoptoz) kaçış için merkezi bir kontrol mekanizmasıdır. Birçok kanser türünde bu yolak zaten aşırı aktiftir ve hiperinsülinemi bu aktiviteyi daha da körükleyerek tümör büyümesini destekler.  

Bu metabolik bağlantı, sadece bir risk faktörü olmanın ötesinde, potansiyel tedavi hedefleri de sunmaktadır. Örneğin, Tip 2 diyabet tedavisinde yaygın olarak kullanılan ve insülin duyarlılığını artıran Metformin gibi ilaçların, kanser riskini azalttığına ve bazı kanser tedavilerinin etkinliğini artırabildiğine dair çalışmalar bulunmaktadır. Bu durum, metabolik sağlığın düzeltilmesinin sadece bir önleme stratejisi değil, aynı zamanda “metabolik onkoloji” olarak adlandırılan yeni bir alanda potansiyel bir terapötik destek stratejisi olabileceğini göstermektedir. Bu, konunun basit bir diyet tavsiyesinden, kanser hücresinin metabolizmasını farmakolojik olarak nasıl hedef alabileceğimiz sorusuna evrildiğinin bir kanıtıdır.  

“Şeker Kanseri Besler” Miti: Kökeni ve Bilimsel Değerlendirmesi

Kamuoyunda en yaygın ve en tehlikeli yanlış anlamalardan biri, diyetle alınan şekerin doğrudan kanser hücrelerini besleyerek büyümelerine neden olduğu iddiasıdır. Bu bölümde bu mitin kökenlerini, bilimsel dayanağının neden olmadığını ve kanıta dayalı gerçekleri ortaya koymaya çalışacağım.

Kanser Hücresinin Metabolizması: Warburg Etkisi Yeniden Değerlendiriliyor

Bu mitin bilimsel kökeni, 1920’lerde Nobel ödüllü bilim insanı Otto Warburg’un yaptığı bir gözleme dayanır. Warburg, kanser hücrelerinin, bol miktarda oksijen bulunan ortamlarda bile enerjilerini ağırlıklı olarak glikozu laktata fermente ederek (glikoliz) ürettiğini keşfetmiştir. “Aerobik glikoliz” veya “Warburg Etkisi” olarak bilinen bu fenomen, “kanser hücreleri şekere bağımlıdır” şeklindeki basitleştirilmiş düşüncenin temelini oluşturmuştur.  

Ancak modern onkoloji, Warburg Etkisi’nin bir “kusur” veya “zayıflık” olmadığını, aksine kanser hücresinin hızlı büyüme ve hayatta kalma stratejisinin bir parçası olarak geliştirdiği karmaşık bir adaptasyon olduğunu göstermiştir. Bu metabolik kaymanın amacı sadece enerji (ATP) üretmek değildir. Asıl faydaları şunlardır:  

1- Biyokütle Üretimi:

Hızla bölünen bir kanser hücresinin sürekli olarak yeni DNA, RNA, protein ve lipit gibi yapı taşlarına ihtiyacı vardır. Glikoliz sürecindeki ara ürünler, bu biyosentetik yollar için gerekli olan ham maddeleri sağlar. Yani kanser hücresi, glikozu sadece “yakmak” için değil, aynı zamanda “inşa etmek” için de kullanır.  

2- Oksidatif Stresten Korunma:

Mitokondride tam oksidasyonla enerji üretimi, hücreye zarar veren reaktif oksijen türlerinin (ROS) oluşumuna yol açar. Son çalışmalar, Warburg Etkisi’nin en önemli rollerinden birinin, bu zararlı moleküllerin birikimini azaltarak kanser hücresini kendi metabolizmasının toksik yan ürünlerinden korumak olduğunu göstermiştir.  

Dolayısıyla, Warburg Etkisi kanser hücresinin şekere olan “saf açlığını” değil, şekeri “farklı ve stratejik” bir şekilde kullandığını gösterir. Bu durumu “şekerle besleniyor” diye basitleştirmek, bu karmaşık biyolojik adaptasyonu göz ardı etmektir.

PET-BT Görüntülemesi ve Yanlış Algının Pekişmesi

“Şeker kanseri besler” mitinin halk arasında bu kadar yaygınlaşmasının en önemli nedenlerinden biri, modern bir tıp teknolojisi olan PET-BT görüntülemesinin yanlış yorumlanmasıdır.

Bu teknolojinin çalışma prensibi şöyledir: Kanser teşhisi ve evrelemesi için hastaya, radyoaktif bir izotop olan Flor-18 ile işaretlenmiş bir glukoz (şeker) molekülü olan Florodeoksiglukoz (FDG) damar yoluyla enjekte edilir. Warburg Etkisi nedeniyle, normal hücrelere kıyasla çok daha fazla glukoz tüketen kanser hücreleri, bu radyoaktif şekeri de yoğun bir şekilde içlerine alır. PET tarayıcısı, FDG’nin biriktiği bu yüksek metabolik aktiviteye sahip bölgeleri tespit ederek, tümörlerin yerini ve yaygınlığını gösteren “parlayan” noktalar olarak görüntüler.  

Bu görüntü, tıp dışı çevrelerde sıklıkla “İşte kanıtı! Verdiğimiz şeker doğrudan kansere gitti ve onu besledi” şeklinde hatalı bir çıkarıma yol açmıştır. Bu yorum, teknolojinin amacını temelden yanlış anlamaktadır. PET-BT de FDG’yi bir “izleyici” olarak kullanarak metabolik aktivitenin haritasını çıkarır; bu, diyetle alınan şekerin kaderini veya tümörün tek besin kaynağının şeker olduğunu gösteren bir kanıt değildir.

Vücudun Glukoz Homeostazı:

Bir kişi diyetindeki tüm şekeri ve karbonhidratı kesse bile, vücut kan şekeri seviyesini (glukoz) dar bir aralıkta tutmak zorundadır. Çünkü beyin gibi hayati organlar enerji için neredeyse tamamen glukoza bağımlıdır. Kan şekeri düştüğünde, karaciğer, proteinler (kas dokusundan) ve yağlardan glukoz üretmeye başlar. Bu sürece glukoneogenez denir. Dolayısıyla, diyetteki şekeri keserek kanser hücresini “aç bırakmak” fizyolojik olarak imkansızdır. Vücut, kanser hücresinin ihtiyaç duyduğu glikozu kendi dokularını yıkarak üretmeye devam edecektir.  

Klinik Kanıtların Yokluğu:

Bugüne kadar yapılmış hiçbir randomize kontrollü klinik çalışma, şeker alımını kısıtlamanın kanser tümörlerini küçülttüğünü veya yok ettiğini göstermemiştir. Tam tersine, kanser tedavisi sırasında uygulanan aşırı kısıtlayıcı diyetler, hastanın kilo ve kas kaybetmesine (kaşeksi), beslenme yetersizliğine ve bağışıklık sisteminin zayıflamasına yol açabilir. Bu durum, hastanın genel durumunu kötüleştirerek tedaviyi tolere etme kapasitesini ciddi şekilde azaltabilir.  

Uzman Görüşleri ve Konsensüs:

MD Anderson Kanser Merkezi, Memorial Sloan Kettering Kanser Merkezi, Amerikan Kanser Derneği (ACS) ve Dünya Kanser Araştırma Fonu (WCRF) gibi dünyanın önde gelen kanser kuruluşları, “şekerin doğrudan kanseri beslediği” iddiasının bilimsel temeli olmayan bir mit olduğu konusunda hemfikirdir. Bu kuruluşların ortak mesajı şudur:

Eklenmiş şekerler, besleyici değeri olmadığı ve aşırı tüketimi obeziteye yol açtığı için sınırlandırılmalıdır; kanser hücrelerini özel olarak beslediği için değil.  

Aşağıda kamuoyunda yaygın olan yanlış kanıları ve bunlara karşılık gelen bilimsel gerçekleri özetlemeye çalıştım.

Yaygın Mit (Safsata) -1

“Şeker kanser hücrelerini doğrudan besler.”

Bilimsel Gerçek -1

Tüm hücreler (sağlıklı ve kanserli) enerji için glukoza ihtiyaç duyar. Kanser hücreleri glikozu daha hızlı tüketir (Warburg Etkisi), ancak diyetle alınan şeker tercihli olarak tümöre gitmez. Vücut, şeker olmasa bile kendi kaynaklarından (protein, yağ) glukoz üretir (glukoneogenez).

Pratik Anlamı -1

Aşırı şeker tüketimi obezite ve insülin direnci yoluyla dolaylı olarak kanser riskini artırır. Amaç, kanseri “aç bırakmak” değil, genel metabolik sağlığı korumaktır.

Yaygın Mit (Safsata) -2

PET-BT taraması, şekerin kanseri beslediğini kanıtlar.

Bilimsel Gerçek -2

PET-BT, radyoaktif işaretli glukoz (FDG) kullanarak vücudun metabolik aktivite haritasını çıkaran bir tanı aracıdır. Kanser hücrelerinin yüksek metabolik aktivitesini gösterir, diyetle alınan şekerin kaderini göstermez.

Pratik Anlamı -2

PET-BT sonucuna bakarak diyet düzenlemesi yapmak bilimsel olarak hatalıdır. Bu, bir termometreye bakıp ateşin nedenini anladığını sanmaya benzer.

Yaygın Mit (Safsata) -3

“Kanser hastaları şekeri ve tüm karbonhidratları tamamen kesmelidir.”

Bilimsel Gerçek -3

Bu yaklaşımın tümörleri küçülttüğüne dair hiçbir klinik kanıt yoktur. Aksine, aşırı kısıtlayıcı diyetler tedavi sırasında tehlikeli kilo kaybına (kaşeksi), kas erimesine ve beslenme yetersizliğine yol açabilir.

Pratik anlamı -3

Tedavi sırasında öncelik, yeterli kalori ve protein alarak vücut ağırlığını ve gücünü korumaktır. Besleyici değeri olmayan eklenmiş şekerler sınırlandırılmalı, ancak meyve ve tam tahıl gibi sağlıklı karbonhidrat kaynakları diyetin bir parçası olmalıdır.

Yaygın Mit (Safsata) -4

“Meyvelerdeki şeker (fruktoz) de tehlikelidir ve yenmemelidir.”

Bilimsel gerçek -4

Meyvelerdeki doğal şeker, lif, vitamin, mineral ve antioksidanlarla birlikte gelir. Bu bileşenler, şekerin emilimini yavaşlatır ve kansere karşı koruyucu etkilere sahiptir. Sorun, işlenmiş gıdalara eklenen “serbest şekerlerdir”.

Pratik anlamı -4

Dünya Sağlık Örgütü ve diğer kuruluşlar, tam meyve tüketimini teşvik eder. Sınırlandırılması gereken, şekerli içecekler ve yüksek fruktozlu mısır şurubu içeren işlenmiş gıdalardır.

Kanser Hastalarında Beslenme Yaklaşımları

Şimdi “Şeker kanseri besler” mitini çürüttükten sonra, “Peki kanser hastaları nasıl beslenmeli?” sorusuna kanıta dayalı ve pratik yanıtlar sunmaya çalışacağım.

Tedavi Sürecinde Beslenmenin Önemi

Kanser hastalığının kendisi ve uygulanan tedaviler (kemoterapi, radyoterapi, immünoterapi), iştahsızlık, bulantı, kusma, tat ve koku alma duyularında değişiklikler gibi ciddi yan etkilere neden olabilir. Bu durum, hastaları kaşeksi olarak adlandırılan, sadece kilo kaybı değil, aynı zamanda ciddi kas ve yağ dokusu kaybı ile karakterize bir sendrom riskiyle karşı karşıya bırakır. Bu nedenle, tedavi sırasındaki beslenmenin temel hedefi, kanseri “aç bırakmak” değil, hastanın vücudunu ve bağışıklık sistemini güçlü tutmaktır.  

Bu süreçte yeterli kalori ve özellikle protein alımı, vücut ağırlığını korumak, enfeksiyonlarla savaşmak, tedaviyle hasar gören sağlıklı dokuların onarımını desteklemek ve tedavinin yan etkileriyle daha iyi başa çıkabilmek için kritik öneme sahiptir. İştahın çok azaldığı ve hastanın yemek yemekte zorlandığı dönemlerde, beslenme uzmanları ve onkologlar için öncelik, hastanın yiyebildiği herhangi bir besleyici gıdayı teşvik etmektir. Böyle durumlarda, kalorinin nereden geldiği ikinci planda kalabilir.  

Eklenmiş şekerler ve şekerli ürünler, “boş kalori” kaynaklarıdır; yani enerji sağlarken vitamin, mineral, lif ve diğer önemli besin öğelerinden yoksundurlar. Bu nedenle, kanser hastalarına şekerli ürünler, “kanseri beslediği için değil, besleyici değeri olmadığı için” tavsiye edilmez. Öncelik her zaman yumurta, yoğurt, baklagiller, balık, tavuk ve taze sıkılmış meyve suları gibi besin değeri yüksek gıdalara verilmelidir.  

Uluslararası Sağlık Kuruluşlarının Rehberleri

Amerikan Kanser Derneği (ACS), Dünya Sağlık Örgütü (WHO) ve Dünya Kanser Araştırma Fonu (WCRF) gibi önde gelen uluslararası kuruluşların kanserden korunma ve kanser tedavisi sonrası sağlıklı yaşam için beslenme önerileri büyük ölçüde örtüşmektedir. Bu rehberlerin temel felsefesi, tek bir “sihirli” besin veya “yasaklı” gıda üzerine odaklanmak yerine, sürdürülebilir, bütüncül ve kanıta dayalı bir beslenme modelini benimsemektir. Bu model, sadece kanser riskini değil, aynı zamanda kalp-damar hastalıkları ve diyabet gibi diğer kronik hastalıkların riskini de azaltan genel bir sağlıklı yaşam stratejisidir.  

Bu rehberlerin ana prensipleri şunlardır:

Bitki Ağırlıklı Beslenme:

Diyetin temelini çeşitli renklerde bol miktarda sebze, meyve, tam tahıllar (tam buğday, bulgur, yulaf) ve baklagiller (mercimek, nohut, fasulye) oluşturmalıdır.  

Sınırlandırılması Gerekenler:

Kırmızı et tüketimi sınırlandırılmalı; sosis, salam, jambon gibi işlenmiş et ürünlerinden ise kaçınılmalıdır. Şekerle tatlandırılmış içecekler ve yüksek oranda işlenmiş (ultra-processed) gıdalar diyetten çıkarılmalı veya minimum düzeyde tüketilmelidir.  

Sağlıklı Kilo:

Yaşam boyu sağlıklı bir vücut ağırlığının korunması, kanserden korunmada sigara kullanmamaktan sonraki en önemli faktördür.  

Alkol Tüketimi:

Alkol tüketiminden kaçınılması veya mümkün olan en az düzeyde tutulması önerilmektedir.  

Sonuç

Kanser ve şeker arasındaki ilişki, kamuoyundaki yaygın inanışların aksine, doğrudan bir neden-sonuç ilişkisinden çok daha karmaşık ve dolaylıdır. Bilimsel kanıtlar, aşırı şeker tüketiminin yol açtığı obezite, insülin direnci ve kronik inflamasyon gibi sistemik metabolik bozukluklar üzerinden kanser riskini artırdığını göstermektedir. “Şeker kanseri besler” miti ise, PET-BT gibi modern tanı teknolojilerinin yanlış yorumlanmasıyla pekişmiş, ancak bilimsel temeli olmayan bir safsatadır.

Şeker, doğrudan kansere neden olmaz veya mevcut bir kanseri azdırmaz. Asıl sorun, aşırı şeker tüketiminin yol açtığı sağlıksız kilo alımıdır. Sağlıklı bir kiloyu korumak, sigara kullanmamaktan sonra kanserden korunmak için yapılabilecek en önemli adımdır.

Kanser tedavisi gören hastalar için öncelikli hedef, yeterli ve dengeli beslenerek vücut ağırlığını ve gücünü korumaktır. Şekeri ve tüm karbonhidratları diyetten tamamen çıkarmak, kanseri değil, hastanın kendi vücudunu zayıflatır. Besleyici değeri olmayan şekerli abur cuburlar yerine, meyve, sebze ve tam tahıl gibi sağlıklı ve besleyici gıdalar tercih edilmelidir.

Kansere karşı en iyi beslenme stratejisi, mucize vaat eden aşırı kısıtlayıcı diyetler değil, bol sebze, meyve, tam tahıl ve sağlıklı proteinler içeren, Akdeniz diyeti gibi dengeli, çeşitli ve sürdürülebilir beslenme modelleridir.

 

Prof. Dr. Mustafa Çetiner

Acıbadem Maslak Hastanesi

İç Hastalıkları, Hematoloji Bölümü